Андрогензависимыми зонами роста волос у женщин являются

Андрогенетическая алопеция (АГА) или андрогензависимое выпадение волос (androgenetic alopecia) — это выпадение волос с типовым распределением по мужскому или женскому типу* (male pattern hair loss MPFH или female pattern hair loss, FPHL).

* Такой термин предлагается использовать в новом пересмотре МКБ.

Андрогенетическая алопеция — это истончение и выпадение волос, а в дальнейшем — формирование очагов облысения в характерных зонах волосистой части головы.

Состояние является андрогензависимым и формируется у лиц с генетической предрасположенностью. Под влиянием мужских половых гормонов андрогенов волосяные фолликулы чувствительных зон постепенно уменьшаются в размерах (миниатюризируются), волосы выпадают.

В норме андрогены вырабатываются и в организме здоровых женщин, но в меньшем, чем у мужчин, количестве.

Андрогенетическая алопеция является наиболее распространенной формой выпадения волос у мужчин (затрагивает примерно 50%). АГА наблюдается у женщин старше 40 лет, значительно увеличивается после менопаузы и может поражать до 75% женщин старше 65 лет.

Процесс развивается годами, постепенно затрагивает все большее число фолликулов и становится более выраженным с возрастом.

Характерно начало в возрасте до 40 лет.

Формы и осложнения андрогенетической алопеции

Выпадение волос с типовым распределением у мужчин и женщин протекает по-разному и требует разных подходов в лечении. С этим во многом связано выделение двух форм — MPHL и FPHL.

Основные признаки у мужчин: смещение лобной линии роста назад и облысение макушки.

У женщин типичным является поражение лобной и теменной области, линия роста волос обычно сохранена, изменения не затрагивают затылочную зону. Прогрессирование идет медленнее, степень тяжести меньше, эффективность терапии выше.

Последние исследования показывают связь между выпадением волос с типовым распределением и риском сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), инсулинорезистентностью, сахарным диабетом, повышением артериального давления (метаболическимй синдром), синдромом поликистозных яичников. Типовое выпадение волос у мужчин в сочетании с метаболическим синдром иногда рассматривают как состояние, родственное синдрому поликистозных яичников у женщин.

При позднем начале терапии выпадение волос может стать необратимым.

Причины возникновения андрогенетической алопеции

Мужские половые гормоны андрогены воздействуют на волосяные фолликулы, что приводит к нарушению их нормальной функции и (как следствие) выпадению волос.

В патогенезе заболевания играют роль:

повышенный уровень тестостерона (мужского полового гормона) в крови. У женщин в патогенезе этой алопеции участвуют тестостерон и его предшественники;
высокая чувствительность и плотность фолликулов кожи к андрогенам;
высокий уровень фермента 5 альфа редуктазы (фермент, который превращает неактивные предшественники тестостерона в тестостерон).

В большинстве случаев и у мужчин, и у женщин заболевание протекает на фоне нормального содержания андрогенов в крови.

Решающая роль андрогенов и генетической восприимчивости при андрогенетической алопеции у мужчин общепризнана, но степень влияния этих факторов на FPHL у большинства женщин менее ясна. Что также является одной из причин переименования этого состояния.

Симптомы

Проявления у заболевания следующие:

постепенное начало;
повышенное выпадение волос;
превращение крупных, толстых и окрашенных волос в короткие, тонкие, непигментированные пушковые волосы;
области тотального облысения, как конечный результат.

Клиническая картина андрогенетической алопеции у женщин характеризуется поредением волос в лобно-теменной области, напоминая облысение, которое встречается у мужчин. При этом полного облысения не наступает, хотя с возрастом волосы становятся менее пигментированными, тоньше и короче.

Андрогенетическая алопеция у мужчин может начаться в юношеском возрасте (13–14 лет), сочетаться с акне. Формируется полное облысение с сохранением волос на небольшом участке между лобно-теменной и затылочной областями. Иногда заболевание приводит к полному выпадению волос на голове.

Стадии протекания

Андрогенетическая алопеция представляет собой постоянный непрерывный процесс, а не серию отдельных фаз заболевания, и у каждого пациента характеризуется широким диапазоном различных признаков.

Лечение андрогенетической алопеции

Эффективность и безопасность раствора миноксидила (2 и 5%), наносимого два раза в день, имеет доказанную эффективность и безопасность. Миноксидил удлиняет продолжительность фазы роста волос и может увеличить приток крови к фолликулам.

У мужчин с АГА доказано эффективное использование финастерида или дутастерида (ингибитора 5α-редуктазы 1 и 2 типа). Возможно использование у женщин вне детородного периода под обязательным контролем врача.

У женщин применяются различные пероральные антиандрогенные препараты (КОК, спиронолактон, флутамид). Они также должны использоваться под наблюдением специалиста.

Возможно проведение пересадки волос. Важно понимать, что без полноценного лечения в андрогенчувствительных волосяных фолликулах, вокруг зоны пересадки, патологический процесс с формированием новых очагов будет продолжаться.

Терапия раствором или пеной наружными препаратами миноксидила

К терапии раствором или пеной наружными препаратами миноксидила чувствительны около 40% пациентов. Длительность терапии для оценки эффекта составляет не менее 3-6 месяцев. Оптимальный ответ на лечение этим препаратом демонстрируют пациенты с недавним появлением андрогенной алопеции и наличием небольших участков облысения. В целом женщины лучше реагируют на местное лечение миноксидилом, чем мужчины.

Применение пероральных антиандрогенов является более эффективным способом терапии (до 60%).

Лечение должно проводиться постоянно на протяжении жизни, поскольку процесс имеет непрерывное течение.

Преимуществом миноксидила является отсутствие системного воздействия на организм.

Пероральные антиандрогены более эффективны, но требуют постоянного приема внутрь и наблюдения специалиста.

Как происходит лечение андрогенетической алопециив клинке Рассвет

Андрогенетическая алопеция самая частая, но не единственная причина выпадения волос. Поэтому сначала дерматолог или трихолог проводит диагностику проблемы, определяя вид алопеции.

Врач просит рассказать о течении заболевания, проводившемся лечении. При необходимости назначает дополнительное обследование (анализ крови на половые гормоны, гормоны щитовидной железы, показатели обмена железа) или направляет на консультацию к эндокринологу или гинекологу.

Специалист проводит осмотр пациента (в первую очередь волосистой части головы), оценивает тест на выпадение волос, выполняет трихоскопию. При общем осмотре могут быть выявлены внешние признаки гиперандрогении (избыточный рост волос, угревая сыпь).

Иногда для уточнения диагноза проводится биопсия кожи.

Гипертрихоз или гирсутизм у женщин

Имеется еще один термин, связанный с ростом волос, — гипертрихоз. Гипертрихоз – это усиленный рост терминальных и пушковых волос в местах, где их рост является нормой. Гипертрихоз может быть как у женщины, так и у мужчины.

Приведу пример. Для женщины считается нормальным, когда растут волосы на голенях. А при гипертрихозе будет отмечаться избыточная волосатость. А если у женщины начали появляться терминальные волосы на груди или на подбородке, к примеру, то это считается гирсутизмом.

Как различить терминальный волос от пушкового? Пушковыми волосами человеческое тело покрыто с рождения. Они тонкие, короткие, мягкие, почти бесцветные. Пушковые волосы напоминают пух и растут даже в зонах, в которых рост волос зависит от уровня андрогенов. Такие зоны называют андрогензависимыми.

С взрослением человека меняется его гормональный фон и начинают появляться терминальные волосы. Они ярко пигментированные, жесткие и длиннее, чем пушковые волосы.

Как я уже говорила выше, для женщин важным является наличие терминальных волос в андрогензависимых зонах. К сожалению, многие наши соотечественницы полагают, что рост волос на голенях и предплечьях — признак гирсутизма, и начинают долгий бесполезный поиск заболеваний.

Какие же зоны являются андрогензависимыми?

К андрогензависимым зонам относят кожу лица (над верхней губой и на подбородке), шею, грудь (между молочными железами), спину (верхняя часть), живот (верхняя часть), плечи.

Рост терминальных волос в нижней части живота и спины, а также около сосков ошибочно считают патологией, в то время как это — абсолютная норма.

Но даже рост терминальных волос в адрогензависимых зонах не всегда говорит о гирсутизме у женщины. Для определения явной патологии имеется специальная визуальная шкала Ферримена-Голлвея.

Ниже вы видите картинку, на которой показано как посчитать этот показатель. Выбираете наиболее подходящую для вас картинку в каждой строке и подсчитываете баллы.

Гирсутизм у женщин

Показатель по этой шкале не превышающий 8 баллов, считается нормой. В этом случае рост волос можно объяснить наследственной предрасположенностью, при которой имеется врожденная повышенная чувствительность к андрогенам.

Обычно такой же рост волос отмечается у предыдущего поколения по женской линии. Принадлежность к некоторым этническим группам также повышает это показатель. Например, женщины кавказских национальностей более «волосаты», чем европейцы.

Если гирсутизм у женщины ярко выражен и это подтверждается по шкале Ферримена-Голлвея (больше 8 баллов), то необходимо выяснять причину гирсутизма.

Сам по себе гирсутизм не несет какой-либо угрозы, скорее, только дискомфорт с эстетической стороны. Но он является признаком других более опасных эндокринных заболеваний.

Причинами гирсутизма у женщины могут быть:

Синдром поликистозных яичников (самая частая причина гирсутизма)
Гиперкортицизм (заболевания, протекающие с повышением кортизола)
Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)
Ожирение и сахарный диабет
Климакс (снижается уровень эстрогенов, на этом фоне начинают проявляться эффекты андрогенов)
Опухоли яичников и надпочечников
Наследственный или семейный гирсутизм
Прием некоторых препаратов (глюкокортикоидов, анаболиков, циклоспорина, интерферона)
Идиопатический гирсутизм (неизвестна причина высокой чувствительности волосяных луковиц к андрогенам или повышенная активность фермента, который превращает тестостерон в активную форму)

В редких случаях повышение оволосения наблюдается, как признак завышенного пролактина и при гипотиреозе.

Переходите по ссылкам на уже написанные статьи на блоге, чтобы узнать об этих заболеваниях больше.

При обнаружении у себя признаков значимого гирсутизма нужно всегда обращаться к специалистам для уточнения причины гирсутизма, чтобы не пропустить серьезное заболевание. Методы лечения гирсутизма у женщины читайте в следующей статье.

Рекомендую также прочитать статью об остеопорозе, который очень часто встречается у женщин в менопаузе. Как предотвратить это заболевание, читайте сейчас.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Источник

Комментарии

Опубликовано в :
Акушерство и гинекология № 4/1 2012

Е.Э. Гродницкая, М.А. Курцер
ГБУЗ Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения г. Москвы

Гирсутизм является распространенной клинической проблемой и характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах. Хотя гирсутизм зачастую рассматривается как эстетическая проблема, он может являться симптомом заболеваний, связанных с избыточной продукцией или активностью андрогенов. В статье освещаются этиология, патогенез, клиника гирсутизма, обсуждаются вопросы диагностики и терапии.

Ключевые слова: гирсутизм, женщины, гиперандрогения.

Hirsutism: Pathogenesis, Clinical Presentation, Diagnosis, Treatment

E.E. Grodnitskaya, M.A. Kurtser
Center for Family Planning and Reproduction, Moscow Healthcare Department

Hirsutism is a common clinical problem characterized by the excessive growth of terminal hair in the androgen-dependent areas. Although hirsutism is frequently considered to be of aesthetic concern, it may be a symptom of the diseases associated with the excessive production or activity of androgens. The paper describes the etiology, pathogenesis, clinical picture of hirsutism and discusses the matters of its diagnosis and therapy.

Key words: hirsutism, women, hyperandrogenism.

Гирсутизм характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах и встречается у 5—15% женщин [8]. Хотя гирсутизм зачастую рассматривается как эстетическая проблема, он может являться симптомом заболеваний, связанных с избыточной продукцией или активностью андрогенов, а также предиктором низкого качества жизни у женщин, страдающих этими заболеваниями [3]. В то время как не у всех женщин с гиперандрогенией выявляется гирсутизм, у 80—90% гирсутных пациенток диагностируются заболевания, входящие в синдром гиперандрогении, такие как синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН), синдром HAIRAN (гиперандрогенемия, резистентность к инсулину, acanthosis nigricans), андрогенпродуцирующие опухоли [2]. Вместе с тем гирсутизм может развиваться и в отсутствие гиперандрогенемии («идиопатический гирсутизм») [1]. Гирсутизм следует отличать от гипертрихоза, который характеризуется избыточным ростом волос, не ограничивающимся андрогензависимыми зонами (гиперандрогенемия не является его причиной, хотя может усиливать) [5].

На теле человека имеется около 50 млн волосяных фолликулов, из которых 100—150 тыс. находятся на голове, а остальные — на лице и теле. Волосяных фолликулов лишены лишь ступни, ладони и губы. У человека структурно выделяют три типа волосяного покрова. Зародышевые волосы (лануго) — мягкие, тонкие, густо покрывают тело плода и исчезают на 1—4-м мес жизни ребенка. Пушковые волосы также мягкие и тонкие, обычно не превышают 2 мм в длину и 0,03 мм в толщину, содержат небольшое количество пигмента или не содержат его и покрывают большую часть тела. Терминальные волосы длинные, пигментированные, плотные, они образуют брови и ресницы, покрывают голову, подмышечные впадины, наружные половые органы, большую часть тела и лицо у мужчин. Стержень терминального волоса состоит из толстого коркового слоя (снаружи) и слабо выраженной сердцевины (мозгового слоя, расположенного внутри). Пушковые волосы и лануго не содержат мозгового слоя [1].

Каждый волосяной фолликул с момента своего образования проходит повторяющиеся циклы активного роста и состояния покоя: анаген (фаза роста волоса), катаген (переходная фаза), телоген (фаза покоя). Длительность фазы роста волос зависит от их локализации: для волос кожи головы она длится 2—6 лет, в то время как для волос кожи тела — от 3—6 мес. Продолжительность же фаз катаген и телоген при этом одинакова и составляет 2—3 нед и 3—4 мес соответственно. Половые стероиды, а также некоторые другие факторы могут прямо или опосредованно влиять на сосочки дермы и регулировать рост волос. При этом андрогены являются наиболее важными регуляторами, определяющими тип и распределение роста волос на теле. Под их воздействием волосяные фолликулы пушковых волос некоторых зон кожи тела могут начать давать рост терминальным волосам. Кроме того, андрогены пролонгируют фазу анаген волос тела и сокращают ее для волос кожи головы [1].

Большинство циркулирующего в крови общего тестостерона образует прочную высокоаффинную связь с сексстероидсвязывающим глобулином (СССГ). Тестостерон, циркулирующий в свободной форме, и тестостерон, образующий легко диссоциирующую связь с альбумином, формируют биодоступный тестостерон. Таким образом, циркулирующий СССГ способен модулировать биодоступность тестостерона и определять клиническую манифестацию избытка андрогенов. Эстрогены и тиреоидные гормоны увеличивают продукцию СССГ в печени, в то время как тестостерон и инсулин уменьшают ее [6].

Кожа является одним из основных мест образования тестостерона у женщин, у которых 50% этого гормона формируется путем периферической конверсии 17-кетостероидов, таких как дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат и андростендион при участии ферментов 3р-гидроксистероиддегидрогеназы и 17р-гидроксистероиддегидрогеназы. Зарубежные авторы описали некоторые нарушения в периферическом метаболизме андрогенов, одним из которых является усиление активности 17р-гидроксистероиддегидрогеназы, что приводит к увеличению трансформации андростендиона в более активный тестостерон.

Клиническая манифестация гирсутизма определяется наличием андрогенчувствительных волосяных фолликулов, число которых генетически детерминировано, примерно одинаково у мужчин и женщин и варьируется в зависимости от этнической принадлежности. Чувствительность к андрогенам дериватов кожи обусловлена не только наличием в них андрогеновых рецепторов, но и активностью фермента 5а-редуктазы, которая обеспечивает периферическую конверсию тестостерона в его более активный метаболит дигидротестостерон [1]. Андрогеновый рецептор является ядерным рецептором, способным стимулировать транскрипцию андрогенрегулируемых генов при взаимодействии с ним тестостерона или дигидротестостерона. Его чувствительность к андрогенам может быть генетически детерминирована и зависит от длины высокополиморфной зоны, состоящей из различного числа повторов тринуклеотидов CAG в 1 экзоне. В нескольких исследованиях было показано, что укорочение ее длины ассоциировано с гирсутизмом. Активность 5а-редуктазы увеличивается при воздействии факторов роста и андрогенов, в то время как эстрадиол и прогестерон способны ингибировать ее в коже лобковой области и гениталий [1].

Гиперпролактинемия ассоциирована с гирсутизмом, а у некоторых женщин с СПКЯ отмечается умеренное увеличение уровня пролактина. Предполагается, что пролактин может увеличивать продукцию адреналовых андрогенов за счет ингибирования активности 3р-гидроксистероиддегидрогеназы, а также непосредственно воздействовать на волосяные фолликулы, за счет присутствия в них его рецепторов [6].

Гирсутизм также может развиваться у женщин с гипотиреозом за счет снижения уровня СССГ, продукцию которого печенью стимулируют тиреоидные гормоны. Кроме того, гипотиреоз зачастую сопровождается гипепролактинемией, которая, как было описано выше, также способствует развитию гирсутизма [6].

Гиперкортицизм является редкой причиной гирсутизма: в том случае, если он связан с увеличением синтеза адреналовых андрогенов, что может наблюдаться при карциноме надпочечника; а также при гиперпродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) — АКТГ-зависимой форме синдрома (болезни Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированном синдроме, крайне редко при эктопической продукции кортикотропин-рилизинг гормона) [6].

Другой редкой причиной гирсутизма является акромегалия. Гормон роста может способствовать росту волос за счет непосредственного влияния на пилосебоцейный комплекс, а также за счет регуляции продукции инсулиноподобного фактора роста, который, как было показано в исследованиях in vitro, может усиливать активность 5а-редуктазы [6].

Прием некоторых медикаментов, таких как анаболические стероиды и комбинированные оральные контрацептивы (КОК), содержащие гестагены с андрогенной активностью (левоноргестрел), может приводить к развитию гирсутизма.

Общепринятый в настоящее время метод оценки гирсутизма основан на модификации метода, впервые описанного Ферриманом и Голлвеем в 1961 г. Метод представляет собой 4-балльную оценку роста волос в 9 андрогензависимых зонах (верхняя губа, подбородок, грудь, верхняя и нижняя части живота и спины, плечи и бедра). Оценка 0 баллов при этом характеризует отсутствие роста терминальных волос в исследуемой зоне; оценка 1 балл — их минимальное количество; 2 балла — количество волос большее, чем минимальное, но меньшее, чем количество волос у мужчин; 3 балла — количество волос, характерное для мужчин с невыраженным ростом волос; 4 балла — оволосение, характерное для мужчин. Также предложен ряд других методик, основанных на визуальном методе оценки гирсутизма, которые однако не получили широкого распространения. Недостатком визуальных методов оценки гирсутизма является их субъективный характер, вследствие чего они демонстрируют значительную вариабельность в оценках разных исследователей, так же как и в оценках одного исследователя, сделанных в разное время. В большинстве популяций оценка >6—8 балов по шкале Ферримана-Голлвея характеризует гирсутизм, за исключением монголоидной расы, у представительниц которой оценка >2 баллов говорит о его наличии [8].

Определение биохимической гиперандрогении должно быть основано на исследовании уровней общего тестостерона, СССГ и дегидроэпиандростерон-сульфата. Биодоступный тестостерон может быть рассчитан исходя из значений общего тестостерона, СССГ, альбумина и констант ассоциации тестостерона с альбумином и СССГ по формуле, предложенной A. Vermeulen [7]. На практике биодоступный тестостерон может быть рассчитан исходя из значений общего тестостерона и СССГ (концентрация альбумина при этом считается нормальной) при помощи онлайн-калькулятора: https://issam.ch/freetesto.htm. Утренняя концентрация 17-гидрксипрогестерона в сыворотке крови должна определяться с целью исключения неклассической формы ВДКН. Кроме того, в схему обследования необходимо включать определение уровней тиреотропного гормона и пролактина, а также тесты, исключающие акромегалию и гиперкортицизм при наличии клинической картины, характерной для этих состояний [6].

Активный периферический метаболит тестостерона дигидротестостерон продуцируется внутриклеточно, имеет короткое время полужизни и его определение в периферической крови неинформативно. Однако 3а-андростандиол глюкуронид — глюкуронидный конъюгат 3а-андростандиола (основного метаболита дигидротестостерона), обладает значительно большим временем полужизни и присутствует в сыворотке крови в количествах, достаточных для рутинного измерения. Тем не менее уровень 3а-андростандиол глюкуронида не указывает на источник избытка андрогенов, не является предиктором эффективности терапии, а у 20% женщин с идиопатическим гирсутизмом его уровень находится в пределах референсных значений, вследствие чего рутинное определение его уровня не может быть рекомендовано для диагностики гирсутизма [1].

Эндокринологическое общество не рекомендует определять уровни андрогенов при легкой форме изолированного гирсутизма (8—15 баллов по шкале Ферримана-Голлвея) в связи с тем, что вероятность наличия заболевания, которое бы требовало изменения предполагаемой тактики ведения пациентки, крайне мала [5]. Однако не все ученые согласны с этими рекомендациями из-за того, что не наблюдается корреляции между выраженностью гирсутизма и уровнем андрогенов в крови [4].

Согласно рекомендациям Эндокринологического общества, лечение гирсутизма назначают в случаях его значимости для пациентки. При этом возможно использование двух методов терапевтического воздействия: косметического, который включает депиляцию и топическое воздействие препаратов, и системной медикаментозной терапии. В клинической практике зачастую используется комбинация этих методов. Эндокринологическое общество рекомендует использовать КОК, а также андрогены у большинства пациенток для лечения значимого для них гирсутизма. При этом антиандрогены не следует назначать фертильным женщинам до тех пор, пока они не используют надежную контрацепцию, в связи с тератогенным потенциалом этих препаратов. Ввиду того что цикл роста волоса длится около 6 мес, этот срок является минимальным для оценки эффективности терапии гирсутизма. В случае неэффективности монотерапии КОК через 6 мес после ее начала возможно дополнительное применение антиандрогена [5].

КОК снижают овариальную продукцию андрогенов за счет подавления продукции лютеинизирующего гормона. Кроме того, эти препараты увеличивают продукцию СССГ печенью, снижают продукцию андрогенов надпочечниками, препятствуют связыванию андрогенов с их рецепторами. Большинство прогестинов, входящих в состав в КОК, являются дериватами тестостерона и обладают некоторой андрогенной активностью. Некоторые прогестины, в том числе ципротерона ацетат и дроспиренон, не являются производными тестостерона и действуют как антагонисты андрогеновых рецепторов. При этом дроспиренон обладает менее выраженной антиандрогенной активностью (3 мг дроспиренона эквивалентны 1 мг ципротерона ацетата) [5].

К антиандрогенам, применяемым для лечения гирсутизма, относятся ципротерона ацетат, спиронолактон, финастерид, флутамид. Ципротерона ацетат ингибирует андрогеновые рецепторы и в меньшей степени — активность 5а-редуктазы. Препарат можно назначать в суточной дозе 2 мг в составе КОК, содержащего 35 мг этинилэстрадиола, а также в более высоких дозах (10—100 мг) в обратном циклическом режиме (с 5-го по 15-й день цикла) на фоне терапии эстрогенами 20—50 мг/сут с 5-го по 25-й день цикла или КОК. Спиронолактон является антагонистом альдостерона, обеспечивает дозозависимое ингибирование андрогеновых рецепторов и активности 5а-редуктазы и используется для лечения гирсутизма в суточной дозе 100—200 мг (в два приема). Монотерапия спиронолактоном может сопровождаться нарушениями менструального цикла. Финастерид ингибирует активность 5а-редуктазы и применяется в терапии гирсутизма в суточных дозах 2,5—5 мг. Флутамид является «чистым» антиандрогеном и обеспечивает дозозависимое ингибирование андрогеновых рецепторов, эффективен в отношении гирсутизма в суточных дозах 250—500 мг. Ввиду его гепатотоксичности Эндокринологическое общество не рекомендует флутамид в качестве первой линии терапии, а в случае его назначения рекомендуется наименьшая эффективная суточная доза [5].

Глюкокортикоиды применялись для лечения гирсутизма ввиду их способности снижать продукцию адреналовых андрогенов за счет подавления секреции АКТГ. Однако глюкокортикои ды достоверно значимо менее эффективны в отношении лечения гирсутизма по сравнению с антиандрогенами, в том числе у женщин с неклассической формой ВДКН. Кроме того, даже малые дозы глюкокортикоидов могут подавлять ответ надпочечников на стресс [6]. Эндокринологическое общество рекомендует использовать глюкокортикоиды а терапии гирсутизма только при неклассической форме ВДКН в случае неэффективности КОК или антиандрогенов, побочных эффектах последних или при планировании беременности [5].

Аналоги гонадотропинрилизинг гормона вследствие снижения секреции гонадотропинов (так называемая «медикаментозная кастрация») подавляют продукцию овариальных андрогенов и применяются для лечения гирсутизма. Однако эти препараты дороги, не влияют на продукцию надпочечниковых андрогенов и могут требовать терапии эстрогенами для предотвращения потери костной массы. Эндокринологическое общество рекомендует применять эти препараты только у пациенток с выраженной овариальной гиперандрогенией, например при стромальном текоматозе [5].

Инсулинсенситайзеры, такие как метформин и тиазолидиндионы, увеличивают чувствительность периферических тканей к инсулину, снижают уровни циркулирующих андрогенов посредством снижения уровня инсулина и, возможно, за счет прямого действия на стероидогенез. Инсулинсенситайзеры достоверно значимо уменьшают рост волос в андрогензависимых зонах, однако менее эффективны по сравнению с антиандрогенами и не рекомендуются Эндокринологическим обществом для терапии гирсутизма [5].

Косметические методы лечения могут использоваться при умеренно выраженном гирсутизме или как дополнение к фармакотерапии. К механическим методам относятся фотоэпиляция и электролиз, действие которых направлено на повреждение волосяного фолликула. К препаратам, оказывающим топическое воздействие, относится эфлорнитин. Эндокринологическое общество рекомендует для пациенток, отдавших предпочтение косметическим методам, фотоэпиляцию, при этом для более быстрого достижения эффекта ее можно комбинировать с местной терапией эфлорнитином. Пациенткам с гиперандрогенемией рекомендуется сочетать косметические методы с системной медикаментозной терапией [5].

Литература

1. Azziz R, Carmina E., Sawaya M. E. Idiopathic hirsutism // Endocr. Rev. — 2000. — Vol. 21, № 4. — Р. 347—362.
2. Azziz R., Sanchez L.A., Knochenhauer E.S. et al. Androgen excess in women: experience with over 1000 consecutive patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89, № 2. — Р. 453—462.
3. Guyatt G., Weaver B., Cronin L. et al. Health-related quality of life in women with polycystic ovary syndrome, a self-administered questionnaire, was validated // J. Clin. Epidemiol. — 2004. — Vol. 57, № 2. — Р. 1279—1287.
4. Lobo R. What should be diagnostic approach for hirsute patients? // Presented at the 8th Annual Meeting of Androgen Excess & PCOS Society. Munich, September 11—12, 2010. — Р. 13.
5. Martin K.A., Chang R.J., Ehrmann D.A. et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline // J. Clin.
Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 4. — Р. 1105—1120.
6. Paparodis R., Dunaif A. The hirsute woman: challenges in evaluation and management // Endocr. Pract. — 2011. —Vol. 17, № 5. — Р. 807—818.
7. Vermeulen A., VerdonckL., Kaufman J. M. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84, № 10. — Р. 3666—3672.
8. Yildiz B.O., Bolour S., Woods K. et al. Visually scoring hirsutism // Hum. Reprod. Update. — 2010. — Vol. 16, № 1. — Р. 51—64.